„Hiszpańska grypa” nie była ani hiszpańską, ani grypą

W trakcie pandemii koronowej liczba przypadków skierowań i równań z „hiszpańską grypą” (1917 do 1920) wzrosła wykładniczo.

Ale jaka jest prawda tych porównań z pandemią, - co do której nie ma pewności w tak wielu punktach?

Same informacje o liczbie ofiar wahają się od 20 do 100 milionów.
Pejzażu medialnego początku XX wieku nie można porównywać z dzisiejszym.
To samo dotyczy stanu mikrobiologii i medycyny.
A w Europie szalała wtedy I wojna światowa.
 Autor bada pytania, na które wciąż nie ma odpowiedzi.
 
Od XIV wieku grypa była terminem wywodzącym się z astrologii - coeli influencia - który był związany z epidemiami i katastrofami. „Influenza di freddo” (1) odnosiła się do wpływu przeziębienia na występowanie chorób.
„Przeziębienie” i „grypa” są odpowiednikami i świadczą o wiedzy o sezonowości infekcji dróg oddechowych.

Grypa jako nazwa prawdziwej grypy wirusowej nie mogła istnieć przed jej zdiagnozowaniem, tj. przed odkryciem wirusów grypy (2) jako patogenu - co miało miejsce w 1933 roku.
Grypa była uważana za „epidemię de moda”, powszechną chorobę, która nawraca.
Potocznie grypa i przeziębienie są do dziś synonimami (3).
 
A „hiszpańska grypa”?
Przede wszystkim nie była: Hiszpanką.
Jest więcej niż wątpliwe, czy była to grypa, czyli wirus grypy (4).
 
„Hiszpańska grypa” jest opisywana jako dwie, czasem trzy fale.
Różne regiony rywalizują o źródło powstania pierwszej fali wiosną 1918 roku.

Czy faktycznie zaczęło się w lutym 1918 roku w San Sebastian w Hiszpanii?

Czy w tym samym czasie w Nowym Jorku?

Czy pochodzi z amerykańskiego obozu wojskowego w hrabstwie Haskell - w stanie Kansas (5) od stycznia do marca 1918 r. i szybko rozprzestrzeniła się na 24 inne obozy i 30 większych miast w USA?

Lekarze zgłaszali tam wiele ognisk chorób, ale nie wierzyli, że to grypa, ponieważ kursy były bardzo łatwe i nieskomplikowane (6).

Według innych źródeł, „hiszpańska grypa” wybuchła po raz pierwszy w obozie polowym w północno-zachodniej Francji zimą 1915/16.

 Ale jako źródło pochodzenia wymienia się również Anglię i Chiny (7).

Wszystko to nie dziwi, ponieważ infekcje dróg oddechowych występują mniej - lub bardziej gwałtownie i wszędzie każdej jesieni/zimy.
Jednak pandemia rozprzestrzenia się z miejsca swojego powstania i nie powstaje w kilku miejscach i na różnych kontynentach niemal jednocześnie.
Zwłaszcza w ówczesnych warunkach mobilności (4).

Choroba otrzymała swoją nazwę „hiszpańska grypa” niemal oficjalnie, gdy agencja informacyjna Reuters poinformowała o chorobie hiszpańskiego króla Alfonsa XIII 27 maja 1918 r.

W Hiszpanii, podobnie jak w Niemczech i Francji, nie było cenzury w zakresie zgłaszania choroby, ponieważ Hiszpania nie brała udziału w wojnie (8).
 
Równie zagadkowe jest rozprzestrzenienie się drugiej fali od sierpnia 1918 r., ale ze względu na ciężkość chorób jest bardziej szczegółowo udokumentowane.
Jako miejsce wybuchu wymienia się norweski frachtowiec, ale także Boston w USA, Brest we Francji, Senegal i Sierra Leone w Afryce Zachodniej.
Wkrótce potem objęła Nowy Orlean, Seatle i San Francisco.
Cały świat został dotknięty w bardzo krótkim czasie.
„Hiszpańska grypa” dotarła do Nowej Zelandii w listopadzie.
Chiny, Indie, Wyspy Pacyfiku i Ameryka Południowa zgłosiły jej przypadki.

To rozprzestrzenianie się jest nietypowe dla pandemii i nie może być wyjaśnione ruchami wojsk podczas I wojny światowej, - mobilnością czy działalnością komercyjną.
Zwłaszcza, że ​​te ostatnie prawdopodobnie zostały ograniczone wojną (9).
 
To, co uderzało w drugiej fali, to ciężkość i śmiertelność chorób.
Zasadniczo różniła się od pierwszej fali.
W ciągu kilku dni wystąpiło ciężkie zapalenie płuc, któremu towarzyszyła wysoka gorączka, obrzęk, krwawienie z nosa, ust i oczu (krwotok), ciężka sinica (czarno-niebieski kolor skóry) - z powodu uszkodzenia płuc i wynikającego z tego braku tlenu i wreszcie niewydolność płuc.

To ostatnie zostało jednak zinterpretowane jako niewydolność krążenia w 1918 r., - co prawie na pewno uniemożliwiło podjęcie prób leczenia.
Objawy były tak poważne i niejednorodne, że czasami mówiono nawet o czarnej śmierci.
Znaleziska patologiczne ujawniły dalsze ogólnoustrojowe uszkodzenia: zapalenie mięśnia sercowego, obrzęk śledziony, uszkodzenie nadnerczy, uszkodzenie mózgu, wtórne infekcje i „próchnicę krwotoczną”.
Udokumentowano długoterminowe skutki neurologiczne (9).

Szczególnie cechowały ją objawy – zupełnie nietypowe dla grypopodobnej infekcji dróg oddechowych – młode, silne osoby w wieku od 24 do 34 lat, które zwykle mniej chorują na grypę i rzadko na nią umierają.

Omówiono hipotetyczne wyjaśnienie burzy cytokinowej, czyli nadmiernej reakcji układu odpornościowego, występującej zwłaszcza u młodych, silnych ludzi, i odrzucono je na rzecz tezy o wtórnych infekcjach bakteryjnych.
Żaden z nich nie jest wyjaśniony (9).
Okoliczności wojny oraz złe warunki socjalne i higieniczne są często tłumaczone dotkliwością drugiej fali.

Jednak „hiszpańska grypa” nie była typową chorobą „społeczną”.
Studium przypadku w Bergen w Norwegii wykazało, że osoby uboższe zostały dotknięte w pierwszej fali, ale osoby zamożniejsze w drugiej (9).
 
Interwencje administracyjne przeciwko chorobie były bardzo zróżnicowane.
Ich skuteczność jest trudna do oceny ze względu na brak dokumentacji.
Nacisk położono na tzw. NPI, interwencje niefarmaceutyczne.
Między innymi w San Francisco i Japonii ludzie nosili maski z tkaniny szytej własnoręcznie.
W innych miejscach zamknięto szkoły i instytucje publiczne.
Zarządzanie kryzysowe w Niemczech było nieskoordynowane.
Ze względu na sytuację wojenną nie chcieli niepokoić ludności dodatkowymi środkami do walki z epidemią.
 
Ostatecznie, jeśli wierzyć liczbom, śmiertelność była podobna w Japonii i Niemczech, pomimo różnych miar.
Interesująco rozwija się na Samoa Wschodnim i Zachodnim.
Oba regiony wyspiarskie miały bardzo różne kursy: podczas gdy statki mogły zacumować w jednym regionie i odnotowano tam wiele zgonów, druga część wyspy została w dużej mierze oszczędzona dzięki zamkniętemu portowi.
 
Trzecia fala była tylko endemiczna i mniej śmiertelna (10).

Ponieważ patogen nie był znany, leczenie przyczynowe nie było możliwe.

Nawet gdyby ktoś go znał, terapia byłaby daleko od dostępności.
Więc uciekano się do środków czasu.
Z dzisiejszej perspektywy wiele z tych metod leczenia jest ryzykownych, bezużytecznych, toksycznych lub śmiertelnych.
Zalecono m.in. alkohol, nikotynę, naparstnicę, chininę, strychninę, morfinę, kokainę czy heroinę, z których wiele było swobodnie dostępnych w aptekach.
Leki zawierały metale ciężkie i toksyny, - takie jak arsen czy formaldehyd, które z kolei mogą powodować różne ciężkie objawy.

Kwas acetylosalicylowy (ASA, aspiryna) okazał się skuteczny w walce z gorączką i bólem.
Byłoby jednak przeciwwskazane w przypadku krwotoku ze względu na właściwości rozrzedzające krew.
W tym czasie różne szczepionki podawano również zarówno leczniczo, jak i zapobiegawczo przeciwko wielu różnym chorobom, a przede wszystkim żołnierzom (4).
 
Jednak rozwój mikrobiologii i infektologii był jeszcze bardzo wczesny, więc nie można było zagwarantować ani sposobu działania, ani nieszkodliwości szczepionek.
Na przykład skażenia wirusami nie można było zidentyfikować i wykluczyć, - ponieważ wirusy nie były jeszcze wykrywalne, a kampanie szczepień od tego czasu znane są z wielu poważnych skutków ubocznych i katastrof.
Skutki szczepionek badano zgodnie z zasadą „prób i błędów”, a naukowcy nie stronili od wypróbowywania ich na ludziach, - jak pokazuje niechlubna historia Instytutu Roberta Kocha i jego poprzedników.
Nie bez powodu wśród populacji istniał ogromny opór wobec masowych szczepień (11).
 
W tym samym czasie rozpoczęły się poszukiwania patogenów.
Na początku XX wieku mikrobiologia była popularną nauką.
Bohaterowie tacy jak Louis Pasteur, Robert Koch i wielu innych wykonali pionierską pracę w świecie, w którym na przełomie wieków wszystko wydawało się możliwe.

Wszędzie dymiły kominy.
Samoloty, sterowce, łodzie podwodne i samochody są świadkami fantazji o wykonalności rewolucji przemysłowej.
Mechaniczne koncepcje przyczyny i skutku znajdują również odzwierciedlenie w mikrobiologii: patogen - szczepienie - odporność.
Błędy były w takich warunkach nieuniknione.

U niektórych osób cierpiących na „hiszpańską grypę” wykryto bakterię Pfeiffer influenza Bacillus (12), która uważana była za przyczynę grypy.
Ponieważ jednak nie występowała ona wszędzie, wkrótce założono, że innego, - znacznie mniejszego patogenu nie można wykryć za pomocą ówczesnych mikroskopów świetlnych (8).
O istnienie tych maleńkich patogenów od dawna podejrzewali i pośrednio udowodnili Adolf Mayer (1882) i Dimitri Iwanowski (1892) - poprzez przeniesienie choroby mozaikowej na rośliny tytoniu (13).

Mikroskop elektronowy, niezbędny do wykrywania wirusów, został opracowany dopiero w 1926 roku.

Zbadano również drogi zakażenia „hiszpańską grypą”.
Pomimo śmiertelnego charakteru choroby, eksperymenty na ludziach nie były tematem tabu.
W listopadzie 1918 r. w Bostonie podjęto próby zakażenia zdrowych ochotników, którzy wcześniej nie chorowali na grypę, ponieważ podejrzewano, że choroba prowadzi do odporności.
Pomimo wszelkich starań, aby zarażać osoby badane „grypą hiszpańską” – zakażenie wymazowe, kropelkowe, zastrzyki pod skórę, kontakt twarzą w twarz z chorymi przez długi czas (aerozole) – żadna choroba nie została wywołana.

Podobne próby miały miejsce w San Francisco.
Żadna osoba badana nie zachorowała (14).
Pomimo tych niepowodzeń, prestiżowe przedsiębiorstwo naukowe rozpoczęło poszukiwania patogenu.
Wirus grypy został ostatecznie odkryty w 1933 roku przez Patricka Laidlawa, Wilsona Smitha i Christophera Andrewesa.
 
Poszukiwania patogenu „hiszpańskiej grypy” kontynuował w 1951 r. Johan Hultin, który próbował odzyskać wirusa z ofiar zakopanych w wiecznej zmarzlinie, ale nie udało mu się zastosować ówczesnych metod wykrywania.

Poszukiwania rozpoczęły się ponownie w 1995 roku, kiedy Jeffrey Taubenberger zdecydował się użyć testu PCR do zbadania próbek tkanek przechowywanych przez amerykańskich żołnierzy pod kątem podejrzanego wirusa.
Z badań surowicy osób, które przeżyły „hiszpankę”, wiadomo było już, że wirus musi należeć do podtypu H1N1. H oznacza hemaglutyninę, N neuraminidazę.
Oba są białkami kolczastymi wirusa grypy, których istnieją różne wersje.
Inhibitory neuraminidazy są znane jako leki przeciwwirusowe.
 
Johan Hultin również powrócił do tematu.
Razem zbadali tkankę płuc kobiety, która zmarła na „hiszpańską grypę” i została pochowana w wiecznej zmarzlinie i byli w stanie wykryć białko kolca, hemaglutyninę H1.
Taubenberger i in. następnie zrekonstruowali genom wirusa.
Ich publikacja w „ Lancecie” została okrzyknięta „Artykułem Roku 2005”.
 
Ale recenzja kanadyjskiego biologa Davida Crowe'a była otrzeźwiająca.
Według niego wykrycie hemaglutyniny H1 nie dowodzi, że dana osoba również zmarła na tę grypę.

Wątpliwe jest, czy w ogóle musiała na to cierpieć: dr. Andrew Hayward i wsp., University College London, w badaniu FluWatch 2011 (15), odkryli, że trzy na cztery infekcje grypy są bezobjawowe.
W znacznie mniejszym stopniu wykrycie białka kolczastego pozwala na wyciągnięcie jakichkolwiek wniosków dotyczących przyczyn śmierci milionów ofiar (4).
Wątpliwe jest, - w jakim stopniu wyniki testów surowic wskazują na infekcję patogenem „grypy hiszpańskiej”, a nie inną infekcję sezonową.
 
Podsumowując, można powiedzieć:
Chiny jako źródło pierwszej fali „hiszpańskiej grypy” są wiarygodne, ale nieweryfikowalne.
Migranci i handel mogli rozprzestrzenić chorobę.
Wydarzyło się to w czasie nie niezwykłym w tym sezonie.
Kurs był niepozorny.
Pierwsza i trzecia fala są prawdopodobne jako zwykłe fale przeziąbienia i prawdopodobnie nie zwróciłyby uwagi bez drugiej fali.
 
Modele wyjaśniające drugiej fali są pod wieloma względami niewiarygodne.
Niemal jednoczesne występowanie w różnych miejscach nie może być wyjaśnione ani ruchliwością i wydarzeniami wojennymi, ani mutacjami.
Mutacje nie występują równolegle w różnych częściach świata, - z tym samym skutkiem wzrostu śmiertelności i zmiany objawów.

Wszystkie próby testowej infekcji w USA zakończyły się niepowodzeniem.
Jest bardzo prawdopodobne, że choroba nie dotknęła wynędzniałych, rozdartych wojną populacji na całym świecie.
Jednak narracyjna grypa i obarczanie wirusem były powszechne od samego początku i podjęto próbę udowodnienia dogmatycznego, chociaż objawy były niejednorodne, a występowanie zgonów nietypowe.
 
Inne wyjaśnienia nie są omawiane (16).
Na przykład relacje naocznych świadków, którzy twierdzili, że miały miejsce masowe kampanie szczepień przeciwko różnym chorobom, - zwłaszcza w wojsku, chociaż patogeny nie były dobrze zbadane, a szczepienia w żaden sposób nie były bezpieczne.
Naoczni świadkowie podawali, że osoby nieszczepione nie chorowały, choć intensywnie opiekowały się chorymi (17).

Jeśli więc chcesz wierzyć w to podejście, to powiedzą, że jesteś narażony na ogromne wirusy.
Nie wyjaśnia to jednak, dlaczego ludzie na Samoa iw Ameryce Południowej zachorowali i zmarli na „hiszpańską grypę”.
 
W literaturze naukowej, w biografiach lekarzy i naukowców tamtych czasów, są tylko nieliczne stwierdzenia o epidemii stulecia „hiszpańskiej grypy”.
Pamięć o tej katastrofie jest dziś w dużej mierze fikcyjna.
 
Nic dziwnego, że w następstwie pandemii korony powstaje coraz więcej książek i filmów dokumentalnych o „hiszpańskiej grypie” i wydaje się używać jej jako odstraszającego przykładu.
 
I rzeczywiście tak jest:
jest to przykład ogólnoświatowej niejasnej sytuacji w zakresie danych, tłumienia doniesień w mediach, możliwego masowego niewłaściwego traktowania, dogmatycznie opowiedzianej narracji, braku ponownej oceny i braku naukowości.
 
 
Źródła i uwagi:
(1) https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(19)30148-5/fulltext
(2) Karl Wurm, AM Walter: Choroby zakaźne. Podręcznik medycyny wewnętrznej. Springer-Verlag, Berlin / Getynga / Heidelberg 1955; Wydanie II ibidem 1961, s. 9-223, tu: s. 114 (-117).
(3) PD dr. Wilfried Witte, wykład w ramach cyklu wykładów „100 lat hiszpańskiej grypy – grypa 1918-2018” Kampus Carité. https://www.youtube.com/watch?v=grJCdgtv7V4
(4) „Virus-Wahn”, wydanie 10., emu-Verlag 2021, Engelbrecht, Köhnlein, Bailey, Scoglio, s. 250 n. https: // isbnsearch .org/isbn/3753403067
(5) Grypa: Haskell, Kansas. W: Public Health Reports, Edition 33, No. 14, 5 kwietnia 1918, s. 502, cytowany w przekładzie Haralda Salfellnera: Die Spanische Flu. Historia pandemii 1918. Vitalis, Praga 2020, ISBN 978-3-89919-794-5, s. 47.
(6) „The Spanish Flu-A Conspiracy of Silence z 1918 r. | Tajemnice mikroskopowego świata „ https://www.youtube.com/watch?v=7MHT5xTkL2g (7) https://de.wikipedia.org/wiki/Spanische_Grippe#Ausbruch
(8) Wilfried Witte: Belladonna i kwarantanna. Historia hiszpańskiej grypy. Wagenbach, Berlin 2009, s. 8. ISBN 978-3-8031-3628-2
(9) PD dr. Wilfried Witte, „Tylko hiszpańska grypa? Podstawy historii grypy w XX wieku”, wykład w ramach cyklu wykładów „100 lat grypy hiszpańskiej – grypa 1918-2018”. https://youtu.be/grJCdgtv7V4
(10) Wilfried Witte: Belladonna i kwarantanna. Historia hiszpańskiej grypy. Wagenbach, Berlin 2009, s. 22. ISBN 978-3-8031-3628-2
(11) „Infection and Institution”, O historii nauki Instytutu Roberta Kocha w warunkach narodowego socjalizmu, s. 130 n., ISBN- 10: 3753403067.
(12) https://de.wikipedia.org/wiki/Haemophilus
(13) https://de.wikipedia.org/wiki/Viren#Erforschungsgeschichte
(14) Grypa: Polowanie na wirusa. Fischer 2003, s. 75 i nast.
ISBN-10 3596307546.
(15) https://deutsch.medscape.com/artikel/4902012
(16) https://www.faz.net/aktuell/gesellschaft/gesundheit/kritik- an-vaccinations-die-swine-flu-conspiracy-1840356.html
(17) „Virus-Wahn” 2020, Engelbrecht, Köhnlein, Bailey, Scoglio, s. 260 i nast. https://isbnsearch.org/isbn/3753403067
 
 
Anke Behrend urodziła się w Berlinie przed upadkiem muru berlińskiego, od ponad 10 lat mieszka w południowych Niemczech i pracuje w branży medialnej. Pisze i pisała dla „Eulenspiegel”, „Demokratycznego Ruchu Oporu” i portali internetowych. W 2007 wydała powieść.
 
Źródło:
https://www.rubikon.news/artikel/das-abschreckende-beispiel